Аутоиммунды ауру бұл иммундық жүйенің адам денесін сыртқы патогендер мен қауіптен қорғаудың орнына ағза жасушалары мен ұ

Аутоиммунды ауру — бұл иммундық жүйенің адам денесін сыртқы патогендер мен қауіптен қорғаудың орнына ағза жасушалары мен ұлпаларына кездейсоқ шабуыл жасауының нәтижесі. Аутоиммундық аурулардың әсері мен ықпалы ағзаның өз ұлпаларына қарсы бағытталған және бұл үдеріс ағзаның сезімтал ұлпаларын зақымдаушы антиденелердің немесе сенсибилизацияланған лимфоциттердің пайда болуымен сипатталады. Аутоиммундық аурулардан жазылу мүмкін емес, бірақ ауруды асқындырмау үшін түрлі препараттармен емдейді.

Аутоиммундык аурулардың көпшілігінің пайда болуы иммунологиялың үйлесімділікке (толеранттілікке) байланысты. Ағзаның иммундық жүйесі ұрықтың жатырда даму кезінде көптеген ағзалар антигендерімен (аутоантигендермен) кездесіп олармен әсерлесетін тимоциттерді жояды (элиминациялайды). Бірақ, кейбір ағзалардың антигендері физиологиялық кедергілерге байланысты иммундық жүйеден оқшауланып, олар үшін «жат», яғни бейтаныс болып қалады. Міне, осы ағзалардың (қалқанша безі, бүйрекүсті бездері, жыныстық бездер, ми және жүйке жүйесі ұлпалары) антигендері әр түрлі жағдайларда қанға өткенде иммундық жүйеде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антиген-антидене реакциясы дененің сау ұлпаларын зақымдап, нағыз аутоиммундық ауруларға шалдықтырады. Нағыз аутоиммундық аурулардың морфологиялық көріністері бір-біріне ұқсас. Олар иммундық жүйе мүшелерінің, әсіресе лимфа түйіндерінің, көкбауырдың гиперплазиясымен және осы ағзаларда лимфоретикулярлық, плазмоцит, макрофагтық жасушалардың жиналып қалуымен (плазматизация) сипатталады. Белсенді лимфоциттер мен макрофагтар нысана ағзаларға паренхима элементтеріне өзінің цитотоксиндік әсерін көрсетеді.

Аутоиммундық аурулардың дамуына жарақаттану, вирустық инфекциялар, созылмалы қабыну түрткі болады. Антигендері бір ағзаға тән аурулар физиологиялық окшаулану үдерісінің бүзылуы нәтижесінде дамиды, антигендері, белгілі бір ағзаға тән емес аутоиммундык аурулардың пайда болуы иммундық жүйенің өзіндегі өзгерістеріне тікелей байланысты болып келеді.

Классификация

Аутоиммундау механизмі бойынша:

Мүшеге тән аутоиммунды аурулар иммундық жүйеден оқшауланған мүшелердің бұзылуына байланысты дамиды. Нәтижесінде иммундық жүйе антиденелер мен сенсибилизацияланған лимфоциттерді шығару арқылы осы мүшелердің өзгермеген антигендеріне жауап береді, мүшелерде кешіктірілген типтегі жоғары сезімталдық түріндегі өзгерістер дамиды: лимфоциттердің тіндердің инфильтрациясы, паренхиманың өлімі, соңында склероз дамиды. Оларға аутоиммунды тиреоидит (Хашимото ауруы), , , склероз, , , және т. б.
Мүшеге тән аутоиммунды аурулар иммунобиологиялық қадағалау жүйесіндегі бұзылулар жетекші факторлар болып табылады. Аутоиммунизация көптеген мүшелер мен тіндердің антигендеріне қатысты дамиды, оларда кешіктірілген және жедел түрлердің жоғары сезімталдығына тән өзгерістер болады. Бұл топқа жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит, жүйелі склеродерма, дерматомиозит, қайталама тромбоздық тромбоцитопениялық пурпура () және т. б. жатады.
Аралық типтегі аутоиммунды аурулар - , I типті қант диабеті, тиреотоксикоз, Шегрен синдромы, Гудпасчер синдромы және т. б.

Аутоиммундық аурулардың пайда болу себебі мен мысалдары

Аутоиммундық аурулардың нақты себебі белгісіз. Дегенмен, аутоиммундық ауруды алу мүмкіндігін арттыратын қауіп факторлары бар.

Осы типтегі ауруларды тудырушы факторларына мыналар жатады:

Кейбір дәрілер. Артериялық қысымға, статиндерге және антибиотиктерге қарсы препараттардың жанама әсерлері туралы фармацевт немесе дәрігермен сөйлесіңіз.
Аутоиммунды аурулары бар туыстарының болуы. Кейбір аурулар генетикалық болып табылады - олар отбасында жүреді.
Салауатты емес өмір салты
Әйелдер - аутоиммунды ауруы бар адамдардың 78% -ы әйелдер.

Аутоиммундық аурулардың түрлері:

Ревматоидты артрит (грек тілінен rheumatismos – ісіну, arthron – буын) кезінде денеде түзілген антиденелер буын жасушаларына шабуылдайды. Буынның ұлпалары, шеміршектері зақымдалып, буын деформацияланады, қозғалуы шектеледі. Аурудың температурасы көтеріліп, тәбеті нашарлайды, буындары ісінеді. Аурудың пайда болуына инфекциялық және аллерги ялық аурулар, стрестік жағдайдан зат алмасудың бұзылуы, дәрумен жетіспеушілігі әсер етеді.
Жүйелі қызыл жегі – дәнекер ұлпасы мен оның капилляр жүйесінің бұзылуынан туындайтын аутоиммундық ауру. Ағзаның иммун жүйесі түзген антиденелер дәнекер ұлпасы жасушалары ядросындағы ДНҚ-ны зақымдайды. Аурудың бойында себепсіз дене температурасының көтерілуі, бас ауруы, әлсіздік, тез шаршау және бұлшықеттер мен буынның ауырсынуы байқалады. Адамның бетінде, тұлғасында қабыршақтанған қызыл дақтар түзіледі. Тері, жүрек, бүйрек және өкпе зақымдалады.
Шашыраңқы склероз ауруы - 15-40 жастағы европоидты нәсілді адамдарда жиі байқалады. Ми мен жұлынның нейрондарының миеленді қабықтары жойылады. Бастапқыда адамның көруі нашарлап, шаршау, аяқ-қолдың ұюы, қозғалыс дәлдігінің бұзылуы, бас айналу байқалады. Ауру күшейгенде сөйлеу мен жұтыну қиындап, күші жойылғаннан мүлдем қозғала алмай, дененің сезімталдығы жойылады.
Аутоиммунды гепатит 30 жасқа дейінгі адамдарда байқалады. Адамның терісінің түсі сарғыш тартады. Кейін әлсіздік, тез шаршау, буындардың ауруы және асқазан-ішектен қан кету байқалады.

Ғалымдардың болжауы

Кейбір ғалымдар аутоиммундық ауруларды иммундық жүйенің ңызметінің жеткіліксіздігімен байланыстырады. Мысалы, Т-лимфоциттерінің супрессорлық қасиеті әлсірегенде не оларға қарсы клеткалар (контрасупрессорлар) белсенділігі артқанда В-лимфоциттер сау тіндерін антигендерімен әсерлесе бастайды да оларға қарсы антиденелер түзеді.

Аутоиммундық аурулардың тағы бір себебі, табиғаттағы екі жақты әсерлесетін антигендердің барлығы. Мысалы, жүрек дәнекер ұлпалардың және — гемолиздеуші стрептококтардың 5-типінін антигендері бір-біріне ұксас болғандықтан, ағзаның стрептококтарға қарсы бағыталған антиденелері ауру адамның жүрек бұлшықеттерін де зақымдайды.

Ал әр түрлі физикалык, химиялық т. б. әсерлер нәтижесінде кейбір ағзалардың антигендік құрамының езгеруі және оларға қарсы антиденелердің түзілуі екіншілік аутоиммундық бұзылыстармен көрініс беретін аурулардын дамуына соқтырады.

Дереккөздер

А 94 Патологиялық анатомия - Алматы,"Білім",1995-242 бет ISBN 5-7404-0164-X

[1] А 94 Патологиялық анатомия - Алматы,"Білім",1995-242 бет ISBN 5-7404-0164-X