Гипоксия жасушалардың оттегі жетіспеушілігінен пайда болатын ұлпалардың декструктивтік өзгерістеріне әкелетін патологиял

Гипоксия — жасушалардың оттегі жетіспеушілігінен пайда болатын ұлпалардың декструктивтік өзгерістеріне әкелетін патологиялық процесс. Гипоксия тіндерге оттегі жеткізудің бұзылуынан және/немесе оларды жасушалардың тыныстық жүйелерінің жоюының бұзылуы нәтижесінде дамиды. Гипоксиямен, оттегімен қамтамасыз ету тапшылығымен бала анасының ішінде жатқанда жиі кездеседі. Күнделікті өмірде орташа гипоксия ұйықтағанда болуы мүмкін, күндіз қызметтік жүктеме қарқынды жұмыс істеп жатқан ағзалардың гипоксиясына жиі әкеледі. Организмнің өлуі де әрқашан толық гипоксиямен жүреді. Оттегінің кезеңдік тапшылығы — бұл адамда жан-жақты бейімділік реакциясы дамыған эволюциялық ежелгі фактор. Ол тасымалдау жүйесі күшінің жоғарылауына және орташа гипоксияға жауап ретінде оттегіні жоюға бағытталған. Сонымен, орташа гипоксия организмнің қалыпты бейімделуші физиологиялық реакциясын тудырып, оның дамуының ең маңызды стимулдарының бірі болып табылады. Керісінше ауыр гипоксия кезінде бейімделу реакциялары онша айқын емес және терең деструкциялық өзгерістер басым болады.

Адам қолының оттегімен жеткілікті қамтамасыз етілмеуінен дамыған цианоз

Гипоксиялық жағдайдың жіктелуі

Жалпы, гипоксияның пайда болуына байланысты:

экзогендік
эндогендік болып бөлінеді.

Экзогенді гипоксия

Экзогенді гипоксия жұтатын ауада оттегінің аз болуы салдарынан дамиды. Экзогенді гипоксияның екі түрін ажыратады

нормобариялық және гипобариялық

Нормобариялық гипоксия

Нормобариялық гипоксия қалыпты атмосфералық қысымда жұтатын ауадағы оттегі төмендеген кезде дамиды. Мұндай жағдай көлемі кіші, ұзақ уақыт желдетілмеген кеңістіктерде болғанда, құдықта, шахтада жұмыс істеген кезде болуы мүмкін. Жұтатын ауадағы оттегінің төмендеуі гемоглобиннің оттегімен қанығуының жеткіліксіздігіне әкеледі, артериялық гипоксемия жиі жүреді.

Гипобариялық гипоксия

Гипобариялық гипоксия атмосфералық қысым төмендегенде дамиды. Ол биік тауға шыққан кезде жиі байқалады. Оның дамуының алдыңғы қатарлы патогенездік факторына гипоксемия жатады, бірақ нормобариялық гипоксиядан айырмашылығы қосымша теріс факторына жатады. Гипокапния және газды алкалоз өкпелердің хеморефлекторлы, компенсаторлық жоғары желдетілуінің есебінен, көмірқышқыл газының шамадан артық шығарылуынан түзіледі. Өкпе капиллярларындағы қандағы көмір қышқыл газының парциалды кернеуінің төмендеуіне Халдейн әсері кедергі болады: альвеолалық ауадағы оттегінің парциалды қысымының төмендеуі СО2 шығарылуының қарқынын төмендетеді. Бірақ реттеудің мықты контуры СО2-нің сопақша мидың тыныс орталығына әсеріне байланысты.

Эндогенді гипоксия

Эндогенді гипоксияның келесі түрлері ажыратылады:

тыныстық немесе респираторлы;
қанайналымдық немесе циркуляциялық;
қандық немесе гемдік;
тіндік немесе гистотоксиндік;
жүктемелік;
субстраттық;
аралас

Тыныстық гипоксия

Тыныстық гипоксия сыртқы тыныс қызметінің бұзылысы салдарынан дамиды. Оған себептер:

альвеолалық желдетілу жетіспеушілігі;
өкпенің диффузды қызметінің бұзылысы;
желдетілу-перфузиялық қатынастың өзгеруі;

Альвеолалық желдетілу жетіспеушілігі

Альвеолалық төмен желдетілу тыныс бұзылысының рестриктивті және обструктивті түрлерінде, тыныс ырғағының орталық бұзылыстарында байқалады. Өкпенің рестриктивті аурулары олардың қозғалғыштығының және тыныс алған кезде жайылу қабілетінің шектелуімен көрінеді және кеуде торы құрылысының туа біткен және жүре пайда болған ақауларында, бұлшықеттік дистрофияларда, тыныс бұлшықеттерінің қабыну үдерістерінде және әртүрлі генезді жүйке бұлшықеттік берілулер бұзылыстарында пайда болуы мүмкін.

Өкпенің диффузды қызметінің бұзылысы

Өкпенің диффузиялық қабілетінің бұзылысы диффузиялық беттің азаюы және/немесе аэрогемдік тосқауыл қалыңдығының жоғарылауы салдарынан болуы мүмкін. Өкпенің диффузиялық беті альвеолалардың жартысының қабысуымен сипатталатын ателектаз кезінде азаяды. Ателектаздың кеңінен таралған себептерінің бірі сурфактант өнімінің бұзылысы болып табылады. Сурфактант екінші типті альвеолалық жасушалармен өндіріледі және дипальмитилфосфатидилхолин негізгі болып табылатын фосфолипидтер кешенінен тұрады. Бұл қосылыстың молекулалары ұзын гидрофобты соңы болуының нәтижесінде ауа-су фазаларының бөліну шекараларында беткейлік тартылуды төмендетіп, тыныс шағару кезінде альвеолалар тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Сурфактант жеткіліксіздігінде, мысалы, жаңа туылған нәрестелердің респираторлы дистресс-синдромында альвеолалар қабысады. Өкпелердің диффузиялық бетінің азаюы альвеолалар мембранасының гиалиноздаушы қиындайтын рестриктивті типті гипоксия дамуына әкеледі. Аэрогемдік тосқауылдың қалыңдығы, яғни, оттегі молекулаларының альвеоладан өкпе капиллярларына бару үшін өтетін қашықтығы қалыпта 1 мкм-ден аспайды. Бірақ бұл диффузиялық жол қабынулық ісікте, өкпе паренхимасының фиброзында (Хаммен—Рич синдромы) жоғарылауы мүмкін.

Желдетілу-перфузиялық қатынастың өзгеруі

Желдетулік-перфузиялық қатынастың өзгеруі де респираторлы гипоксия дамуы себептерінің бірі болуы мүмкін. Альвеолалық желдетудің минуттық көлемінің өкпеден 1 минутта ағып өтетін қан көлеміне қатынасы қалыпта 0,8—1,2 диапазон аралығында болады. Бұл көрсеткіштің төмендеуі альвеолалық желдетудің азаюын көрсетеді. Оның жоғарылауы әдетте, қанның жартысы өкпе капиллярларына түспейтіндіктен оттегімен қанықпайтын анатомиялық шунттаумен, өкпелік қан айналымның төмендеуімен жүреді.

Қанайналымдық гипоксия

Қанайналымдық гипоксия қан айналым жүйесіндегі бұзылыстарда дамиды, бұл ағзалар мен тіндердің қанмен және оттегімен қамтамасыз етілуінің жеткіліксіздігіне әкеледі. Дарси заңына сәйкес ағза арқылы көлемді қанағым тамырлардың артериялық және веналық шеттерінің арасындағы қысымның әртүрлі болуымен (тікелей тәуелділік) және қан тамырлары жүйесінің гидравликалық қарсылығымен (кері тәуелділік) анықталады. Микроциркуляцияның, қанның реологиялық қасиеттерінің бұзылыстарымен байланысты болатын циркуляторлық гипоксия маңызды орын алады. Формалық элементтердің агрегациясының жоғарылауы, эритроциттер мембранасы қаттылығының артуы, капилляр қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы және интерстициалды ісінудің түзілуі капиллярлардан тінге оттегінің жеткізілуі мен диффузиясын қиындатады.

Қандық гипоксия

Қандық гипоксия анемияда, гемоглобин байланыстыру қабілетінің бұзылыстарында, тіндерге оттегі тасымалдау және беру бұзылыстарында байқалатын қанның оттегілік сыйымдылығы азайғанда дамиды. — қан көлемінің бірлігінде эритроциттер санының азаюы — жілік майының қан жасау қызметінің басылуымен, бүйрек жетіспеушілігі салдарынан шығуының азаюымен, эритроциттер гемолизінің жоғарлауымен негізделуі мүмкін. Эритропениялар әдетте қанда гемоглобин мөлшерінің төмендеуімен жүреді.

Тіндік гипоксия

Ағзалар мен тіндердің оттегімен жеткілікті қамтамасыз етілуіне қарамастан, тотығу-тотықсыздану реакциялары бұзылыстары нәтижесінде оттегі тіндермен пайдаланылмай қалады. Тіндік гипоксияның себептері:

тыныстық ферменттердің азаюы немесе әсерсізденуі;
тотығу реакциялары мен фосфорлану реакцияларының бір-біріне ұласпауы.

Тіндік гипоксияның классикалық мысалына цианидтермен уланау жатады. Цианидтер тыныс тізбектерінің соңғы ферменті цитохромоксидазаны инактивациялайды, оттегі тіндерге қалыпты жетікізілген жағдайда да жасушалар оны жою қабілетін жоғалтады. Тыныс ферменттері синтезінің бұзылыстары кейбір авитаминозда кездеседі. Мысалы, В дәруменінің (тиаминнің) тапшылығы бери-бери ауруының дамуына әкеледі. Бұл ауру негізгі тамақ ретінде құрамында тиамин мүлдем болмайтын күрішті қолданатын Оңтүстік-Шығыс Азия кездеседі. Тиамин жетіспеушілігінде тиаминпирофосфат коэнзим ретінде глюкозаның тікелей тотығуына қатысатындықтан оттегінің жойылуы бұзылады.

Жүктемелік гипоксия

Жүктемелік гипоксия қандай да болмасын ағзаның немесе тіннің өте жоғары қарқынды қызметінде туындайды. Мұндай ағзалардың немесе тіндердің оттегіге қажеттілігінің күрт жоғарылауы тасымалдау жүйесі мен оттегіні жою жүйесінің барлығы мүмкін болатын қызметтік қорларын толық жұмылдырғанда да толығымен қамтатамасыз етілмейді. Гипоксияның бұл түрі мысалы, өте ауыр физикалық жүктемеде қаңқа бұлшықетінде дамып, шаршаудың негізгі іске қосатын механизмі болуы мүмкін. Жүктемелік гипоксия эпилепсиялық белсенді ошаққа кіретін нейрондар кешенінде түзіледі. Эпилепсияда мидың жергілікті қанағымы эпибелсенді аймақта 4-6 есеге жоғарылауы мүмкін екені белгілі, бірақ осындай жоғарылаған қанағымы да қарқынды жұмыс істеп жатқан нейрондардың оттегіге қажеттілігін толық қамтамасыз ете алмайды. Эпибелсенді ошақтағы нейрондардың өлуі ишемиядағы оттегімен қамтамасыз етудің тапшылығы кезіндегідей механизммен өтеді.

Субстраттық гипоксия

Субстраттық гипоксия мида тотығатын зат - глюкоза жетіспеуінен дамиды. Бұл кезде оттегі жеткілікті болуына қарамастан, от тотығатын зат болмауынан, жүйке жасушаларымен пайдаланылмайды.

Аралас гипоксия

Аралас этиологиялы гипоксия жиі кездеседі және гипоксияның екі немесе одан да көп түрлерінің қосарлануы болып табылады. Жоғарыда келтірілген оттегілік ашығу түрлері салыстырмалы сирек дамиды, жиі олардың әртүрлі қосарлануы кездеседі. Әдетте қандай да болмасын бірінші дамыған гипоксия белгілі деңгейге жеткенде биологиялық тотығуды қамтамасыз етуге қатысатын басқа ағзалар мен жүйелер қызметінің бұзылысын шақырады. Мысалы, қандай да болмасын генезді созылмалы гипоксия әдетте тыныс ферменттері қызметінің бұзылысымен және тіндік сипаттағы оттегілік жетіспеушілікпен асқынады. Карциномалық кахексияда біріншілік-тіндік гипоксия респираторлы, циркуляторлы және гемдік гипоксиямен қосарлануы мүмкін.

Гипоксия кезіндегі компенсациялық-бейімделу механизмедері

Гипоксия дамуында шартты түрде екі кезеңді бөлуге болады:

жедел дамитын тұрақсыз кезеңі;
баяу дамитын тұрақты кезеңі;

Бейімделудің жедел кезеңі

Бейімделудің жедел кезеңі гипоксия пайда болғаннан кейін бірден басталады. Бұл кезеңде жүзеге асатын өзгерістер:

Тыныстың тереңдеп, жиілеуінен және бронхтардың кеңеюінен (симпатикалық белсенділіктің жоғарылауы салдарынан) альвеолалық желдету күшейеді;
Жілік майынан эритроциттерді шығарып алудың күшеюінен, жинақталған қанның шығарылуынан, гемоглобиннің оттегіге ұқсастығының өзгерісінен қанның оттегілік сыйымдылығы жоғарылайды;
Кіші қанайналым шеңберінен басқа, барлық дерлік тамырлық бассейндерде ұсақ артериялар мен артериолалардың кеңеюі;
Қанның осмостығының жоғарылауы, ондағы АТФ ыдырауы өнімдерінің, сүт қышқылының болуы тамыр қабырғаларының тегіс салалы бұлшықет жасушаларының босауын және вазодилатация шақырады;
Гипоталамус-гипофиз-бүйрекүсті безі жүйесінің активациясын шақыратын және жасушалық мембраналардың, соның глюкокортикостероидтар шығарылуы соның ішінде лизосома - мембраналарының тұрақтылығын жоғарылататын күшті стрестік фактор болып табылады;

Бейімделудің ұзақ кезеңі

Бейімделудің ұзақ уақытты кезеңі оттегі тасымалдануына жауапты жүйелерде құрылымдық нәруыз синтезінің жоғарылауымен сипатталады. Жүректе, мида, өкпелерде, тыныс бұлшықеттерінде капиллярлардың жаңа түзілісі өтеді, тыныс бұлышқеттерінің көлемі, өкпе альвеолаларының саны жоғарылайды. Жілік майының қандағы гемоглобиннің мөлшерінің жоғарылауына әкеледі. Орташа гипоксия жасушаның гендік аппаратының активациясына, митохондрия мен басқа да жасушалық құрылымдардың жоғарылауына әкеледі. Гипоксияның әр түрінде келтірілген орнынбасу-бейімделу реакциялардың әсері әртүрлі. Мысалы, респираторлы және циркуляторлы гипоксияда сыртқы тыныс және қан айналым жүйелерінде бейімделу реакцияларының мүмкіндіктері шектелген.

Дереккөздер

Жолымбетов Ө. Ш., Құлназаров А. К., Спорт терминдерінің түсіндірме сөздігі. – Алматы, Қазақша-орысша, ISBN 9965-822-48-4

[1] Жолымбетов Ө. Ш., Құлназаров А. К., Спорт терминдерінің түсіндірме сөздігі. – Алматы, Қазақша-орысша, ISBN 9965-822-48-4